El mal de Chagas, tercera enfermedad infecciosa de América Latina, cambia de rostro y se urbaniza, mientras un nuevo tratamiento abre una luz para millones de afectados.El cambio de rostro lo ejemplifica la venezolana Luz Maldonado, una profesora de 47 años que hace cinco contrajo la enfermedad por beber un jugo contaminado, en un brote que infectó a 103 personas en una escuela de Chacao, municipio de clase media y alta de Caracas. Un niño murió y la vida de los demás se alteró para siempre.
Las microepidemias por contagio alimentario son nuevas y, según fuentes científicas consultadas para este artículo, agravan la virulencia porque miles de parásitos ingresan de golpe al torrente sanguíneo. Las mayores se detectaron en 2005 en Brasil, en diciembre de 2007 en Caracas y en 2010 en la cercana localidad de Chichiriviche de la Costa.
Maldonado convive con cefaleas, edemas y erupciones, problemas de articulaciones, pérdida de memoria, taquicardias, insomnio y depresión, en buena parte efectos colaterales de los medicamentos contra el parásito.
Detrás del Chagas está el Trypanosoma cruzi, un parásito unicelular transmitido por insectos hematófagos que, según la Organización Mundial de la Salud (OMS), afecta a entre 17 y 20 millones de personas en América Latina. Además, casi 25% de la población regional está en riesgo de contraer la enfermedad, que mata anualmente al menos a 50.000 personas.
Los hallazgos de dos investigadores venezolanos, Julio Urbina y Gustavo Benaim, llevaron a Argentina y Bolivia a realizar pruebas clínicas basadas en sus experimentos, mientras que Venezuela aspira a hacer también un estudio piloto.
Benaim dijo que el objetivo es “atacar al parásito sin afectar al humano, como hace el tratamiento actual” y “lograr drogas para la fase crónica, ahora inexistentes”.
El estudio se basó en una propiedad del Trypanosoma cruzi: no presenta colesterol en sus membranas, sino el esterol ergoesterol. “Si acabas con el esterol, que le es indispensable, acabas con el parásito”, sentenció.
Hay medicamentos efectivos para inhibir la síntesis del ergoesterol, como el posaconazol; además, los pacientes chagásicos cuyas arritmias eran tratadas con amiodarona mejoraban sustancialmente. “La aplicación en los parásitos es bestial, el efecto es letal para ellos”, detalló entusiasmado Benaim en su laboratorio.
Otro fármaco contra la arritmia, la dronedarona, con menos yodo y más eliminable, se probó también en su laboratorio y “resultó muy exitoso” contra el parásito, dijo.
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